[["(TSA/2012) Paciente de 82 anos, com história de hipertensão arterial crônica mal controlada, insuficiência renal, trombose venosa profunda há 6 meses e quimioterapia prévia para tratamento de carcinoma da próstata, apresenta quadro de obstrução intestinal e será submetido à laparotomia exploradora de emergência. Fez uso de warfarin até dois dias antes da cirurgia e, no momento, apresenta RNI de 5,0. A terapêutica mais adequada para a correção da coagulação antes do início da cirurgia é:",["A) Vitamina K.","B) Concentrado de fator XIII.","C) Complexo protrombínico.","D) Plasma fresco congelado."],["","","","","","","","",""],"3",["Resposta errada.","Resposta errada.","Tradicionalmente, o plasma fresco congelado (PFC) tem sido a escolha para a reversão eletiva da anticoagulação exercida pelo warfarin. Em casos de emergência, não há guidelines específicos e outras opções podem ser consideradas caso a caso. Opções para reversão do warfarin incluem PFC, concentrado de complexo protrombínico e fator VII recombinante.  Com RNI de 5,0, preocupações para a escolha do regime de reversão devem ser a efetividade dos fatores de coagulação e o volume líquido administrado. Na emergência, a interrupção do warfarin e a reposição de fatores da coagulação devem ser combinadas à suplementação com vitamina K que iniciará a restauração dos fatores da coagulação e manutenção de RNI normal no pós-operatório após consumo dos fatores repostos. A vitamina K, isoladamente, levará até 12 horas para normalização do RNI após administração endovenosa. O concentrado de fator XIII tem efeito de estabilização do coágulo, mas não antagoniza o efeito do warfarin. O complexo protrombínico permite a reversão da anticoagulação em tempo mais curto (tempos de preparo e administração menores) e com administração em menor volume que o PFC. O paciente idoso apresenta, comumente, disfunção ventricular diastólica, e grandes volumes infundidos rapidamente poderão acarretar sobrecarga volêmica. Estudos mostraram que o complexo protrombínico promove reversão mais efetiva do RNI que o PFC, mesmo em volumes de até 800 mL. Além disso, o passado de neoplasia faz pensar em evitar o efeito imunomodulador secundário ao uso de hemoderivados.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2012) Os parâmetros tromboelastográficos, cujos valores apresentam-se fisiologicamente reduzidos na gestação a termo, são:",["A) r; α","B) K; r","C) α; LY60","D) LY60; K"],["","","","","","","","",""],"2",["Resposta errada.","A gestação a termo configura um estado fisiológico de hipercoagulabilidade que se traduz na tromboelastografia por aumento do ângulo α, da amplitude máxima (MA) e da amplitude a 60 minutos de MA (LY60). Os parâmetros cujos valores se encontram reduzidos são r (tempo de reação) e K (tempo de coagulação).","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2012 ) No paciente adulto, saudável, de 70 kg, a infusão de 1.500 mL de hidroxietilamido causa prolongamento do tempo de:",["A) Trombina.","B) Protrombina.","C) Sangramento.","D) Tromboplastina parcial."],["","","","","","","","",""],"4",["Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada.","Após a infusão de 1 a 1,5 L de hidroxietilamido ocorre prolongamento do tempo de tromboplastina parcial, devido à redução dos níveis dos fatores VIII e de vonWillebrand."],["","","",""]],["(TSA/2013) No processo de hemostasia, a trombina ativa o(a):",["A) Fator X.","B) Fator VIII.","C) Proteína C.","D) Alfa-2 macroglobulina."],["","","","","","","","",""],"2",["Resposta errada.","No processo de hemostasia, entre as ações da trombina, destacam-se a indução da ativação plaquetária, degranulação das plaquetas, ativação dos fatores da coagulação V, VIII, XI e XIII e a conversão de fibrinogênio em fibrina. A alfa-2 macroglobulina e a proteína C exercem mecanismo regulador da atividade da trombina. O fator X, juntamente com o fator VII e a protrombina, é capaz de se difundir para o interstício, onde, em contato com o fator tecidual, geram pequenas quantidades de trombina.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2013) Mulher de 45 anos com antecedente de cirrose hepática secundária a álcool e vírus C apresentou quadro de vômitos em “borra de café” de início há 1 hora em grande quantidade. Devido ao sangramento gastrintestinal, foi realizada uma tromboelastometria rotacional que apresentou o seguinte resultado: amplitude do coágulo diminuída no EXTEM e valor normal do FIBTEM. O tratamento mais indicado para essa coagulopatia é a administração de:",["A) Vitamina K.","B) Crioprecipitado.","C) Plasma fresco congelado.","D) Concentrado de plaquetas."],["","","","","","","","",""],"4",["Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada.","A tromboelastometria rotacional (ROTEM) é método viscoelastométrico para avaliar a hemostasia do sangue total. O ROTEM avalia as interações dos fatores de coagulação, componentes celulares, inibidores da coagulação e a lise do coágulo. EXTEM é um teste que utiliza o fator tecidual como ativador da coagulação. O EXTEM é sensível para alterações da formação do complexo fator tecidual-fator VIIa, responsável pela iniciação da coagulação, para alterações da polimerização da fibrina/fibrinogênio e para disfunção plaquetária. A diferenciação entre função plaquetária e polimerização do fibrinogênio é possível com a utilização simultânea do EXTEM e FIBTEM. No FIBTEM, a função das plaquetas é eliminada com a inclusão da citocalasina, um inibidor plaquetário. O coágulo obtido pelo FIBTEM é primariamente um coágulo de fibrinogênio. A diferença entre a firmeza do coágulo obtido com essa associação representa a contribuição da plaqueta no EXTEM. Se o FIBTEM apresenta um valor normal, indicando uma boa rede de fibrina e a amplitude do coágulo no EXTEM está diminuída, o diagnóstico é de disfunção plaquetária e a paciente necessita de concentrado de plaquetas."],["","","",""]],["(TSA/2013) O mecanismo de ação do rivaroxaban é:",["A) Inibição direta do fator Xa.","B) Antagonismo da vitamina K.","C) Antagonismo dos receptores da GP IIb-IIIa.","D) Antagonismo dos receptores de adenosina."],["","","","","","","","",""],"1",["O rivaroxaban é um anticoagulante inibidor direto e reversível do fator Xa e que apresenta biodisponibilidade de 80 a 100% após dose oral padrão de 10 mg. Inibe o fator Xa livre, o fator Xa ligado ao coágulo e o fator Xa ligado ao complexo protrombinase. Sua principal indicação é a prevenção de tromboembolismo venoso em pacientes adultos após artroplastias de joelho e quadril.","Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2014) A monitorização da atividade da heparina é realizada com o tempo de coagulação ativado, no qual é utilizado celite a 1% para ativar o(a):",["A) Fator XII.","B) Fibrinogênio.","C) Antitrombina III.","D) Glicoproteína IIb/IIIa."],["","","","","","","","",""],"1",["Para a realização do tempo de coagulação ativado, acrescenta-se celite a 1% como superfície ativadora dos fatores de contato XI e XII. É de grande importância na monitorização da administração de heparina e para guiar sua neutralização pela protamina. O valor normal está entre 90 e 120 segundos.","Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2014) Homem de 47 anos, com diagnóstico de trombose venosa profunda em membro inferior esquerdo, iniciou o tratamento com heparina não fracionada 40.000 UI a cada 24 horas em infusão venosa contínua. No 10º dia de tratamento, apresentou obstrução arterial aguda em membro inferior direito. A avaliação laboratorial mostrou: relação do TTPA de 2,5; RNI de 1,2; e contagem de plaquetas de 30.000·mm-3. Qual é a explicação para a trombocitopenia?",["A) Redução da produção de megacariócitos.","B) Ação direta da heparina sobre as plaquetas.","C) Toxicidade direta da heparina na medula óssea.","D) Destruição de plaquetas mediada por anticorpos."],["","","","","","","","",""],"4",["Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada.","Há duas formas de plaquetopenia induzida pela heparina. No tipo I ocorre redução discreta do número de plaquetas por ação direta da heparina, geralmente permanecendo acima de 100.000·mm-3, logo no início do tratamento. A do tipo II é mediada imunologicamente por anticorpo anti-heparina e a redução do número de plaquetas é mais significativa. Ocorre entre 7 a 10 dias após o início da heparinização e é acompanhada de fenômenos trombóticos, especialmente no leito arterial."],["","","",""]],["(TSA/2015) Homem de 72 anos, 60 kg e 1,68 m, está na UTI no 3º dia de pós-operatório de laparotomia exploradora por abdome agudo obstrutivo. Evoluiu com instabilidade hemodinâmica com necessidade de uso de doses crescentes de drogas vasoativas e queda dos níveis de hemoglobina associada a sangramento difuso. Os exames laboratoriais revelam hemoglobina de 7,2 g·dL-1, creatinina de 3,0 mg·dL-1, tempo de protrombina de 40 segundos, tempo de tromboplastina parcial ativada de 50 segundos, fibrinogênio de 95 mg·dL-1, plaquetas de 78.000·mm-3, pH de 7,21; PaCO2 de 35 mmHg; PaO2 de 170 mmHg; HCO3-1 de 18 mEq·L-1; BE de −8,5 mEq·L-1. Qual é a causa mais provável da coagulopatia?",["A) Uremia.","B) Falência hepática.","C) Trombocitopenia dilucional.","D) Coagulação intravascular disseminada."],["","","","","","","","",""],"4",["Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada.","Na coagulação intravascular disseminada (CIVD), o sistema de coagulação está desarranjado, o que resulta em deposição disseminada de fibrina com grave comprometimento da capacidade de formação de coágulo. As razões específicas para o surgimento de CIVD não são claras. No entanto, nos casos de acidose hipoxêmica, os tecidos com fluxo sanguíneo estagnado, provavelmente liberam tromboplastina diretamente ou por meio da liberação de toxinas modulada pela proteína C. A liberação de plasminogênio tecidual ativado dos tecidos lesados também leva à fibrinólise. Na sepse, a patogênese da CIVD é mais aparente. A via extrínseca da coagulação é ativada pelo fator de necrose tumoral (FNT) e endotoxinas. Embora a via intrínseca não leve à CIVD, pode contribuir para o desenvolvimento de hipotensão. Esses gatilhos do processo de coagulação resultam no consumo de fatores I, II, V, VIII e plaquetas. Trombina e fibrina são depositadas na microcirculação de órgãos vitais, interrompendo o fluxo sanguíneo."],["","","",""]],["(TSA/2016) Criança de 5 anos, 17 kg, será submetido à laparotomia exploradora por abdome agudo inflamatório. Durante o procedimento apresenta sangramento aumentado de áreas cruentas que preocupa toda a equipe e você decide realizar exame de tromboelastograma. Diante do traçado obtido, qual é o diagnóstico mais provável?",["A) Fibrinólise.","B) Trombocitopenia.","C) Deficiência de fatores da coagulação.","D) Coagulação intravascular disseminada."],["https://apoio.grupoa.com.br/wp-content/uploads/2017/10/37.10.jpg","","","","","","","",""],"3",["Resposta errada.","Resposta errada.","O tempo R, tempo de reação; vai do início do traçado até onde a curva se alarga em 1mm. O valor normal está entre 10 e 14 minutos. Seu prolongamento está associado ao uso de heparina ou à deficiência de fatores de coagulação como ocorre na hemofilia.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2016)  Homem de 52 anos, 78 kg e 1,70 m está agendado para ressecção de tumor cerebral. É hipertenso e diabético com histórico de angioplastia com colocação de stent farmacológico em artéria descendente anterior há 9 meses. Vem em uso regular de aspirina e clopidogrel. O neurocirurgião solicita que o clopidogrel seja suspenso 7 dias antes da cirurgia, mas o cardiologista assistente alerta para o risco de evento isquêmico no perioperatório. Com base nos mecanismos da hemostasia, a principal justificativa fisiopatológica que explica a preocupação do cardiologista nessa situação é:",["A) O aumento atividade trombogênica endotelial.","B) A redução da atividade antifibrinolítica plaquetária.","C) A ocorrência de hiperagregação plaquetária rebote.","D) A exposição de componentes da matriz extracelular subendotelial."],["","","","","","","","",""],"4",["Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada.","Em condições normais, o endotélio exerce atividades antiplaquetárias, anticoagulantes e pró-fibrinolíticas e provê uma superfície antitrombogênica que garante a fluidez do sangue na rede vascular. O dano endotelial, com a exposição consequente da matriz extracelular subendotelial, promove a exposição de fator tecidual, fator de von Willebrand, colágeno, fibronectina e outras glicoproteínas que permitem a ligação e ativação de plaquetas circulantes desencadeando a formação do trombo. Stents farmacológicos, embora reduzam a taxa de re-estenose arterial pós-angioplastia, dificultam o processo de re-endotelização vascular e aumentam o risco de trombose tardia, especialmente na descontinuação da terapia antiplaquetária."],["","","",""]],["(TSA/2016) Qual característica da heparina não fracionada justifica a fisiopatologia da trombocitopenia induzida pela heparina tipo II?Polaridade.",["A) Peso molecular.","B) Efeito imunogênico.","C) Efeito farmacodinâmico."],["","","","","","",""],"3",["Resposta errada.","Resposta errada.","A heparina não fracionada possui um notável efeito imunogênico induzindo a produção de anticorpos heparina dependentes em até 25% dos pacientes submetidos a cirurgias cardíacas com circulação extracorpórea. Essa resposta imunogênica leva à formação de anticorpos que apresentam interação cruzada com a heparina e componentes das plaquetas resultando em ativação e destruição das mesmas. A formação consequente de complexos imunes e macroagregados plaquetários com ativação secundária de células endoteliais, macrófagos e monócitos resulta em um estado trombocitopênico pró-trombótico conhecido como Trombocitopenia Induzida pela Heparina tipo II."],["","",""]]]////Olá! Responda os quizzes abaixo: