[["(TSA/2012) O neurotransmissor que tem sua liberação inibida no córtex cerebral, nos setores promotores de vigília, durante o uso de dexmedetomidina, com resultante diminuição dose-dependente do nível de consciência, é a:",["A) Histamina.","B) Serotonina.","C) Acetilcolina.","D) Noradrenalina."],["","","","","","","","",""],"1",["A dexmedetomidina promove estimulação do locus coeruleus liberando-o da inibição sobre o núcleo pré-óptico ventrolateral, o qual, por sua vez, passa a liberar ácido gama-aminobutírico sobre o núcleo túbero mamilar. Esta última ação inibe a liberação de histamina em setores corticais promotores de vigília, com efeito dose-dependente de diminuição da consciência.","Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2012) O opioide que pode ser administrado com segurança em pacientes que usam inibidores da monoaminoxidase é o(a):",["A) Morfina.","B) Tramadol. ","C) Metadona. ","D) Meperidina."],["","","","","","","","",""],"1",["Inibidores da monoaminoxidase (iMAO) podem apresentar interação com opioides administrados no período peroperatório. Os iMAO formam complexo com a enzima monoaminoxidase responsável pela deaminação de monoaminas, como serotonina, dopamina, noradrenalina e adrenalina, de forma que a concentração dessas monoaminas aumenta no sistema nervoso central. A administração de opioides fenilpiperidínicos, como meperidina, tramadol e metadona, pode levar a respostas excitatórias secundárias à inibição da recaptação de serotonina. Morfina, codeína, oxicodona e buprenorfina não inibem a recaptação de serotonina e não precipitam toxicidade em pacientes tratados com iMAO.","Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2013) Assinale o anestésico venoso que apresenta a menor taxa de extração hepática:",["A) Propofol.","B) Cetamina.","C) Diazepam.","D) Etomidato."],["","","","","","","","",""],"3",["Resposta errada.","Resposta errada.","A depuração hepática dos anestésicos venosos é dividida em três grupos: alto, intermediário e baixo. Tiopental, diazepam e lorazepam têm baixa extração hepática. Propofol, etomidato e cetamina têm alta taxa de extração hepática, enquanto o midazolam tem extração hepática intermediária.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2014) Mulher de 52 anos e 68 kg dá entrada na emergência inconsciente após ingestão de 30 comprimidos de diazepam 10 mg. Imediatamente, foi administrado flumazenil 0,5 mg venoso com melhora do quadro. Qual é o mecanismo que explica essa melhora?",["A) Agonismo total.","B) Agonismo parcial.","C) Antagonismo competitivo.","D) Antagonismo não competitivo."],["","","","","","","","",""],"4",["Resposta errada.","Resposta errada.","O flumazenil é um antagonista específico e exclusivo dos benzodiazepínicos com alta afinidade por esses receptores. Como antagonista competitivo, o flumazenil reverte, de forma dose-dependente, os efeitos agonistas dos benzodiazepínicos.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2014)  Homem de 38 anos, 136 kg e 1,67 m será submetido a gastroplastia redutora sob anestesia venosa total. O cálculo da dosagem de remifentanil será baseado no peso corporal ideal porque o fármaco apresenta:",["A) Volume de distribuição reduzido.","B) Meia-vida contexto independente.","C) Menor ligação a proteínas plasmáticas.","D) Degradação através de esterases plasmáticas e teciduais."],["","","","","","","","",""],"1",["O remifentanil é o único opioide com metabolização órgão-independente, sendo sua degradação feita por meio de esterases plasmáticas e teciduais. Possui volume de distribuição bastante reduzido em todos os compartimentos, limitando-se basicamente ao compartimento central, e devido a isso, sua dose para indução, taxa de infusão ou alvo plasmático deve ser baseada no peso corporal ideal (massa magra). Todas essas características fazem com que o fármaco tenha uma meia-vida contexto-independente.","Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2014) Homem de 37 anos será submetido a fixação de fratura da mandíbula. Está em tratamento para o abuso de álcool e faz uso de dissulfiram e naltrexona. No pós-operatório imediato, foi proposta analgesia venosa controlada pelo paciente com morfina e a naltrexona foi suspensa. Qual é a explicação para a suspensão da naltrexona?",["A) Antagoniza o efeito opioide.","B) Maior incidência de vômitos.","C) Maior risco de depressão respiratória.","D) Está associada a dor crônica pós-operatória."],["","","","","","","","",""],"1",["A naltrexona é um antagonista opioide puro. Os pacientes que fazem uso terapêutico da naltrexona terão grande aumento da necessidade de opioides. A duração da ação da naltrexona é de cerca de 24 horas, devendo ser interrompida durante a internação para permitir melhor controle da dor com opioides.","Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2014) A depuração extra-hepática do propofol ocorre pela captação do fármaco pelo tecido:",["A) Renal.","B) Adiposo.","C) Cerebral.","D) Pulmonar."],["","","","","","","","",""],"4",["Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada.","A depuração do propofol do plasma excede o fluxo sanguíneo hepático e decorre de metabolismo extra-hepático. A captação pulmonar do propofol é significante e influencia sua disponibilidade inicial. Esse mecanismo torna-se evidente nos transplantes hepáticos, na fase anepática, e em pacientes com doença hepática ou renal, casos em que são observadas alterações mínimas na farmacocinética do fármaco."],["","","",""]],["(TSA/2015) Mulher de 68 anos, 58 kg e 1,65 m, com diagnóstico de tumor de colo do útero será submetida à nefrostomia bilateral sob anestesia geral. Está edemaciada e apresenta sopro sistólico panfocal e estertores crepitantes em ambas as bases torácicas. Exames laboratoriais revelam hemoglobina de 9 g·dL-1 e creatinina de 4,5 mg·dL-1. Como estava muito ansiosa na chegada à sala operatória, foram administrados 5 mg de midazolam venoso. A cirurgia durou 60 minutos. Ao seu término, houve retardo importante do despertar que pode ser atribuído à redução do(a):",["A) Clearance do midazolam.","B) Metabolismo do midazolam.","C) Volume de distribuição do midazolam.","D) Ligação do midazolam às proteínas plasmáticas."],["","","","","","","","",""],"4",["Resposta errada.","Resposta errada.","Resposta errada.","Os benzodiazepínicos são extensamente ligados às proteínas plasmáticas. A doença renal altera essa ligação, aumentando a fração livre da droga no plasma e potencializando seus efeitos. Alguns metabólitos dos benzodiazepínicos são farmacologicamente ativos e podem se acumular, principalmente com a administração de doses repetidas em pacientes com insuficiência renal."],["","","",""]],["(TSA/2015)  Ocorre efeito aditivo quando a dexmedetomidina é associada a fármacos que atuam sobre receptores:  ",["A) NMDA.","B) AMPA.","C) GABAA.","D) Opioide."],["","","","","","","","",""],"3",["Resposta errada.","Resposta errada.","A dexmedetomidina é um agonista α2 adrenorreceptor com seletividade 1.600 vezes maior para o receptor α2 que α1. A dexmedetomidina apresenta efeito aditivo com agonistas do receptor GABAA (benzodiazepínicos, propofol, etomidato e tiopental). O efeito é sinérgico com agonistas opioides e com agentes inalatórios. Não apresenta interação com fármacos que atuam nos receptores NMDA e AMPA.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2016) Mulher de 33 anos, 55 kg e 1,55 m será submetida à discectomia lombar percutânea com sedação e infiltração de anestésico local. Dexmedetomidina, na dose de 8 μg·kg-1·h-1 por 10 minutos, seguida de 0,5 μg·kg-1·h-1 para manutenção foi utilizada para a sedação. Após 15 minutos de infusão da medicação cursa com hipertensão arterial sistêmica e bradicardia. Esse evento pode ser explicado pelo(a):",["A) Ativação do locus ceruleos.","B) Agonismo alfa-2 adrenérgico pós-sináptico.","C) Agonismo alfa-1 adrenérgico pré-sináptico.","D) Ativação ganglionar simpática paravertebral."],["","","","","","","","",""],"2",["Resposta errada.","As reações adversas hemodinâmicas mais comuns associadas ao uso de dexmedetomidina são hipotensão (30%), hipertensão (12%) e bradicardia (9%). O aumento inicial da pressão arterial é provavelmente causado pelo efeito vasoconstritor do fármaco no receptor alfa-2 adrenérgico pós-sináptico vascular.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]],["(TSA/2016) Mulher 32 anos, 68 kg e 1,58 m, previamente hígida é submetida à lipoabdominoplastia sob anestesia peridural e sedação com dexmedetomidina. Após 6 horas de procedimento, a paciente passa a não responder a doses intermitentes de efedrina (dose total 75 mg). A provável explicação para esse fato é a ocorrência de:",["A) Aumento do AMP cíclico na musculatura lisa vascular.","B) Esgotamento de vesículas noradrérgicas pré-sinápticas.","C) Feedback negativo pelo estímulo α-2 adrenérgico pré-sináptico.","D) Redução da afinidade à noradrenalina do receptor α-1 adrenérgico pós-sináptico."],["","","","","","","","",""],"2",["Resposta errada.","A efedrina é um fármaco vasopressor de ação simpatomimética indireta, que estimula receptores α e β adrenérgicos. Os efeitos farmacológicos da efedrina são consequentes à estimulação dos receptores adrenérgicos (ação direta) e à liberação de noradrenalina (ação indireta). O efeito vasopressor apresentado pela efedrina por meio da vasoconstrição periférica ocorre com a liberação da noradrenalina nos terminais adrenérgicos pré-sinápticos. Nesta paciente em questão, o uso concomitante da dexmedetomidina, um fármaco α2 agonista com seletividade de 1602:1, promove por meio de feedback negativo o bloqueio da liberação de noradrenalina dos terminais adrenérgicos pré-sinápticos, desencadeando a diminuição do efluxo simpático e esgotamento adrenérgico.","Resposta errada.","Resposta errada."],["","","",""]]]////Olá! Responda os quizzes abaixo: